A pesquisa liderada por Kenneth Sherman, autor-sênior do estudo, indica que o tratamento antirretroviral contra HIV em pacientes infectados também pelo VHC tem efeito contrário do imaginado
Correio Braziliense
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De 4 a 8 milhões de pessoas no mundo são infectadas por dois vírus letais, o da hepatite C (VHC) e o da Aids (HIV). Ambos os patógenos utilizam as mesmas rotas de transmissão para invadir o organismo humano — o sangue — e ainda compartilham as maiores incidências geográficas. Não é raro, portanto, que a combinação dos dois seja frequente e represente uma das maiores preocupações dos infectologistas. Isso porque o tratamento tradicional para combater o HIV parece elevar a quantidade de VHC no paciente coinfectado. No entanto, pesquisadores da Universidade de Cincinnati, nos Estados Unidos, podem ter encontrado a saída do dilema que divide a comunidade científica: usar ou não antirretrovirais para tratar esse grupo? Segundo esses cientistas, a resposta é sim.
A pesquisa liderada por Kenneth Sherman, autor-sênior do estudo, indica que o tratamento antirretroviral contra HIV em pacientes infectados também pelo VHC tem efeito contrário do imaginado: não só combate o primeiro vírus, como reduz a replicação do segundo. Os resultados foram publicados hoje na revista Science Translational Medicine. Investigações sobre o assunto ganharam força no início da década de 2000 e a maior parte deles apoiava a suposição de que é impossível controlar simultaneamente os dois micro-organismos sem gerar prejuízos ao corpo coinfectado.
“Na época, especulamos que o fenômeno poderia ter base em alterações nas respostas imunes inatas e específicas associadas à supressão do HIV”, diz Sherman. Ele decidiu investigar mais a fundo a reação do organismo de 17 pacientes coinfectados submetidos à terapia recente com antirretrovirais. Os voluntários foram submetidos a avaliações periódicas de sangue para que fosse possível monitorar as mais sutis mudanças na resposta imune e na carga viral. Um subgrupo de pacientes registrou aumento inicial dos níveis de um marcador de lesão hepática, o ALT, nas primeiras 16 semanas de tratamento. No entanto, ao longo de um período de 18 meses, as cargas virais de VHC foram reduzidas a níveis desejados para um paciente infectado apenas com hepatite C.
Ainda não há uma explicação para o resultado inesperado, mas muitas teorias. Pode ser, por exemplo, que a supressão completa do HIV com antirretrovirais gere uma regulação defeituosa dos genes que são estimulados com interferons — componentes críticos do sistema da proteção imune inata, isto é, aquela que não age contra um patógeno específico. Essa falha na regulação promove uma explosão de replicações do VHC, elevando a carga viral da hepatite. “No entanto, a reconstituição imune melhora os processos de defesa que ‘limpam’ as células infectadas do fígado. Com o tempo, a replicação do VHC é controlada e reduzida”, explica Sherman.
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